うつ病は気分の抑うつが過度にかつ持続的に出現する病態で、気分障害（mood disorder）と呼ばれます。
うつ症状はあるけれども、躁状態もある双極性の場合は、治療方針が違います。
統合失調症でも陰性症状がありますが、統合失調症は思考の障害で、気分障害とは言いませんし治療も違います。
ということで、専門医に診てもらうのが大切です。

抗うつ薬は脳内の神経伝達物質モノアミン（セロトニン、ノルアドレナリン、ドパミン）を増やす薬です。
特にセロトニンが重要視されているようです。

他に、気分安定化薬といわれる、クロナゼパム、リチウム、バルプロ酸などは双極性の躁状態に使われますが、
うつ状態に対しても抗うつ薬の作用を助けるなどの使われ方もあるようです。

なぜ、セロトニンが増えたらうつの症状が改善し治癒に向かうのか、正直私にはよくわかりません。
セロトニンを枯渇させるレセルピンがうつ症状を起こし、抗うつ薬はモノアミン特にセロトニンを増やすことがわかっているので、抗うつ薬はモノアミンを増やすことによって効果を発揮するということでしょう。（？？？です）

セロトニン自体も受容体がいくつもあってそれぞれの機能が異なりますし、また受容体作動薬がダウンレギュレーションを起こすことによって、受容体の機能と反対の生理現象が起きるケースもある…など非常に複雑です。

たとえば
「5-HT1a受容体は自身の周囲のセロトニンを一定に保つように働く、つまりセロトニンの量は減少するが、このアゴニストを慢性投与すると5-HT1a受容体のダウンレギュレーションが起きて逆にセロトニンの量が増加し抗不安作用が現れる。」
「非定型抗精神病薬は5-HT2受容体を遮断し、セロトニンによって抑制されていたドパミン系を賦活し、陰性症状を改善する。」
　など

結局よくわからないので、
　セロトニン神経系は外界からの刺激によらず自発的なリズムで発火している。
　ドパミン神経系に対し抑制的に働いている。
ならば、外界からの刺激に対して興奮するであろう他の神経系を定期的にカームダウンさせる役割がある。
だとすると、セロトニンが不足するとスタビライザーのような機能が欠如するので、ストレスへの身体反応が極端に起きたり戻りにくくなったりするのかも、
と大雑把にまるめて無理やり納得することに。

現在、海馬の神経細胞再生がうつ症状に関係しているということで、ストレスで増加するグルココルチコイドが海馬の神経新生を抑制するのでその受容体阻害剤などなどいろいろと新しい抗うつ薬が研究されているようです。

抗うつ薬は効果が現れるのにタイムラグがあるので、セロトニンが不足すると内因的な変化が起きるか、或いは変化を修正できないとか神経細胞再生を促進できないとかでしょうか。
私見ですが、気分安定化薬はセロトニンが増えたことによって起こるその先に関与しているように思います。